Dodam tylko kilka dodatkowych uwag na temat związku przyczynowego z perspektywy epidemiologicznej . Większość tych argumentów pochodzi z Practical Psychiatric Epidemiology , Prince i in. (2003).
Przyczynowość lub interpretacja przyczynowości są zdecydowanie najtrudniejszymi aspektami badań epidemiologicznych. Badania kohortowe i przekrojowe mogą prowadzić na przykład do pomieszania efektów. Cytując S. Menarda ( Longitudinal Research , Sage University Paper 76, 1991), HB Asher in Causal Modeling (Sage, 1976) początkowo zaproponował spełnienie następującego zestawu kryteriów:
- Zjawiska lub zmienne, o których mowa, muszą być kowalencyjne, jak wskazują na przykład różnice między grupami eksperymentalną i kontrolną lub niezerowa korelacja między tymi dwiema zmiennymi.
- Zależność nie może być przypisywana żadnej innej zmiennej lub zestawowi zmiennych, tzn. Nie może być fałszywa, ale musi utrzymywać się, nawet gdy inne zmienne są kontrolowane, jak wskazuje na przykład udana randomizacja w projekcie eksperymentalnym (bez różnicy między eksperymentalnym a grupy kontrolne przed leczeniem) lub przez niezerową częściową korelację między dwiema zmiennymi z inną zmienną utrzymywaną na stałym poziomie.
- Domniemana przyczyna musi poprzedzać lub być równoczesna z domniemanym skutkiem w czasie, na co wskazuje zmiana przyczyny występująca nie później niż związana z tym zmiana efektu.
Podczas gdy dwa pierwsze kryteria można łatwo sprawdzić za pomocą badania przekroju poprzecznego lub uporządkowanego w czasie, to drugie można ocenić tylko na podstawie danych podłużnych, z wyjątkiem cech biologicznych lub genetycznych, dla których można przyjąć porządek czasowy bez danych podłużnych. Oczywiście sytuacja staje się bardziej złożona w przypadku nierekurencyjnego związku przyczynowego.
Podoba mi się również poniższa ilustracja (rozdział 13, we wspomnianym wyżej odnośniku), która podsumowuje podejście ogłoszone przez Hill (1965), które obejmuje 9 różnych kryteriów związanych z efektem przyczynowym, cytowanych również przez @James. Pierwotny artykuł był zatytułowany „Środowisko i choroba: związek czy związek przyczynowy?” ( Wersja PDF ).
Wreszcie rozdział 2 najsłynniejszej książki Rothmana, Modern Epidemiology (1998, Lippincott Williams & Wilkins, 2. wydanie), zawiera bardzo kompletną dyskusję na temat związku przyczynowego i wnioskowania przyczynowego, zarówno z perspektywy statystycznej, jak i filozoficznej.
Chciałbym dodać następujące odniesienia (z grubsza zaczerpnięte z internetowego kursu epidemiologicznego), które są również bardzo interesujące:
- Swaen, G i van Amelsvoort, L (2009). Podejście oparte na wadze dowodów do wnioskowania przyczynowego . Journal of Clinical Epidemiology , 62 , 270-277.
- Botti, C, Comba, P, Forastiere, F i Settimi, L (1996). Wnioskowanie przyczynowe w epidemiologii środowiskowej. rola wartości ukrytych . The Science of the Total Environment , 184 , 97-101.
- Weed, DL (2002). Epidemiologia środowiskowa. Podstawy i dowód na przyczynę . Toxicology , 181–182 , 399–403.
- Franco, EL, Correa, P, Santella, RM, Wu, X, Goodman, SN i Petersen, GM (2004). Rola i ograniczenia epidemiologii w tworzeniu związku przyczynowego . Seminaria w Cancer Biology , 14 , 413–426.
Wreszcie, przegląd ten oferuje szersze spojrzenie na modelowanie przyczynowe, wnioskowanie przyczynowe w statystykach: przegląd (J Pearl, SS 2009 (3)).