Przykład może pomóc zilustrować. Załóżmy, że w ramach modelowania przyczynowego, jesteś zainteresowany w ustalaniu, czy relacja między (ekspozycja zainteresowania) W Y (wypadkową interesów) odbywa się za pośrednictwem zmiennej W . Oznacza to, że w dwóch modelach regresji:XYW
E[Y|X]E[Y|X,W]==β0+β1Xγ0+γ1X+γ2W
Efekt jest inny niż efekt γ 1 .β1γ1
Jako przykład weź pod uwagę związek między paleniem a ryzykiem sercowo-naczyniowym (CV). Palenie oczywiście zwiększa ryzyko CV (w przypadku zdarzeń takich jak zawał serca i udar), powodując kruchość i zwapnienie żył. Jednak palenie również tłumi apetyt. Bylibyśmy więc ciekawi, czy w szacowanym związku między paleniem a ryzykiem CV pośredniczy BMI, który niezależnie jest czynnikiem ryzyka dla ryzyka CV. Tutaj może być zdarzeniem binarnym (zawał mięśnia sercowego lub neurologicznego) w modelu regresji logistycznej lub zmienną ciągłą, taką jak zwapnienie tętnic wieńcowych (CAC), frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) lub masa lewej komory (LVM).Y
Dopasowalibyśmy dwa modele 1: dostosowanie do palenia i wynik wraz z innymi zaburzeniami, takimi jak wiek, płeć, dochód i historia choroby serca, a następnie 2: wszystkie poprzednie zmienne towarzyszące, a także wskaźnik masy ciała. Różnica w efektach palenia między modelami 1 i 2 polega na tym, na czym opieramy nasze wnioskowanie.
Interesuje nas testowanie hipotez
HK::β1=γ1β1≠γ1
Jednym z możliwych pomiarów efektu może być: lub S = β 1 / γ 1 lub dowolna liczba pomiarów. Można używać zwykłych estymatorów dla T i S . Wyznaczenie standardowego błędu tych estymatorów jest bardzo skomplikowane. Bootstrapowanie ich rozkładu jest jednak powszechnie stosowaną techniką i łatwo jest na tej podstawie obliczyć wartość p .T=β1−γ1S=β1/γ1TSp